BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian.
Gangguan sekresi dari adrenokortikal baik insufisiensi atau hipersekresi dapat menimbulkan banyak penyakit seperti penyakit Addison, yang disebabkan karena insufisiensi kelenjar adrenal, atau Cushing syndrom yang disebabkan karena hipersekresi kelenjar tersebut.
Kehidupan klien dengan gangguan kelenjar adrenal ini hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal.
Gangguan dari salah satu kelenjar Anterior Hipofise ini memang jarang terjadi. Tetapi perawat sangat perlu mengetahui gejala – gejala serta penyebab timbulnya penyakit akibat gangguan dari kelenjar adrenal ini. Sehingga perawat dapat melakukan proses keperawatan yang tepat.
Karena meninjau dan menilik kasus penyakit yang disebabkan karena gangguan organ inilah yang kemudian memicu kami untuk menyusun makalah tentang Asuhan Keperawatan pada Gangguan sekresi Kelenjar Adrenal ini.
Kami berharap makalah ini dapat membantu dalam menambah wawasan / teori tentang gangguan yang terjadi pada kelenjar adrenal dan patofisiologinya, serta dapat mengetahui proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar tersebut, khususnya bagi mahasiswa keperawatan.
2. TUJUAN
- Tujuan Umum
Adapun tujuan umum penulis menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya di mata kuliah “ keperawatan system Endokrin II “ dengan bahan ajar “ Asuhan Keperawatan Hiperadrenokortikal ”.
- Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus penyusunan makalah ini adalah untuk menambah wawasan mahasiswa keperawatan tentang anatomi fisiologi kelenjar adrenal, mengetahui penyakit yang ditimbulkan karena gangguan sekresi kelenjar adrenal, memahami patofisiologi penyakitnya, dan mahasiswa memahami proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar adrenal tersebut.
3. RUMUSAN MASALAH
- Anatomi fisiologi kelenjar adrenal
- Kelainan yang terjadi akibat gangguan sekresi kelenjar adrenal
- Definisi penyakit yang ditimbulkan
- Patofisiologi penyakit
- Komplikasi Penyakit
- Asuhan keperawatan Hiperadrenokortikal.
BAB II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI FISIOLOGI
Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian. Kehidupan hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal.
Kelenjar Adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5 - 9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
- Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
- Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
- Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
a. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan ( Respon Fight or Fligh ).
Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal ( BMR ) dan menaikkan kadar glukosa darah.
b. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :
ü Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
ü Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
ü Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen )
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5 - Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :
· Kortisol ( hidrokortison )
Kortisol merupakan glukokortikoid utama di dalam plasma. Sekitar 5 % yang aktif dan bersirkulasi dalam keadaan bebas, sisanya terikat ke B - globulin yang relative spesifik ( BCG, transkortin ), dan sedikit yang terikat ke albumin. Konsentrasi yang terikat globulin di dalam plasma, yaitu yg diikat transkortin dan kortisol total, ditingkatkan oleh estrogen endogen dan eksogen terutama kehamilan dan kontraseptif hormonal.
Terdapat variasi sirkadian yg jelas, nilai rujukan untuk kortisol plasma pd tengah malam adalah 50 - 280 mol / l dari pada 09:00 adalah 200-700 mol / l. Glukokortikoid diekskresikan ke dalam urina, terutama dalam bentuk tereduksi dikonjugasi dengan asam glukuronat.
Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata ( lapisan tengah ) dan zona retikularis ( lapisan dalam ).
· Dehidro epi androsteron ( DHEA )
Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol.
· Aldesteron
Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen.
Pengontrolan Sekresi KortikosteroidSekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :
a. Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira - kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsik ini diatur dari otak yang dicetuskan oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.
b. Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor dan ACTH.
c. Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol ( dan oleh glukokortikoid sintetik ). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak mempunyai efek ini.
B. DEFINISI
Hiperfungsi adrenokortikal adalah Sekresi hormone korteks adrenalis yg berlebihan biasanya berasal dari hyperplasia atau tumor korteks adrenalis dan sekunder terhadap peningkatan sekresi ACTH.
Peningkatan ACTH ( hormon hipofise ) pada serum akan menyebabkan hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga terjadi hipersekresi hormon-hormon adrenal maka penyebabnya disebut sekunder. Disebut penyebab primer bila penyebabnya ada pada kelenjar adrenal sendiri. Disebut tertier bila penyebabnya diluar kedua penyebab diatas. Misalnya, pengunaan obat-obatan yang dapat merangsang ACTH atau merangsang sekresi hormon adrenal. Untuk pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi berbagai kelainan endokrin, ada dua hal utama yang harus dipahami dengan baik. Efek dari setiap hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin terhadap jaringan endokrin dan terhadap jaringan atau organ sasarannya. Fungsi organ / jaringan sasaran dari setiap hormon.
C. KLASIFIKASI
1. ACTH - dependen
Sindroma Cushing tipe ACTH -dependen-sindroma ACTH ektopik dan sindroma Cushing yang ditandai oleh hipersekresi ACTH kronis , yang menyebabkan hiperplasia zona fasikulata dan retikularis sehingga meningkatkan sekresi adrenokortikal seperti kortisol dan androgen.
2. ACTH-independen
Sindroma Cushing tipe ACTH -independen ialah disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenokortikal yang secara otonom mensekresi glukokortikoid; pada kasus ini, terjadinya kortisol yang berlebihan akan mensupresi sekresi ACTH dari hipofisis.
A. Penyakit Cushing : Merupakan tipe sindroma Cushing yang paling sering ditemukan dan berjumlah kira-kira 70% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita dari pada pria (ra sio wanita; pria kira-kira 8:1) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20 dan 40 tahun.
B. Hipersekresi ACTH Ektopik : Kelainan ini berjumlah sekitar 15% dari seluruh kasus sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru -paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50% kasus sindroma tersebut. Hipersekresi ACTH ektopik diperkirakan terjadi pada 0,5-2% pasien dengan tumor ini.
C. Tumor -tumor Adrenal Primer : Tumor-tumor primer adrenal, menyebabkan 17-19% kasus-kasus sindroma Cushing; adenoma dan karsinoma terjadi dalam jumlah jumlah kurang lebih sama dengan dewasa.
D. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak: Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumor-tumor ini lebih terjadi pada usia 1 dan 8 tahun.
D. ETIOLOGI
1. Penyakit Cushing : sel-kortikotrof yang timbul spontan dari adenoma hipofisis merupakan penyebab primer dan akibat dari hiperplasia ACTH serta hiperkortisolisme menyebabkan timbulnya abnormalitas-abnormalitas endokrin yang khas serta disfungsi hipotalamus.
2. Sindroma ACTH Ektopik : Sindroma ini timbul bila terdapat tumor-tumor non hipofisis yang mensintesis dan mensekresi ACTH yang aktif secara biologis dalam jumlah berlebihan. Peptida-peptida-LPH dan P-endorfin yang berkaitan juga disintesis dan disekresi, sebagai fragmen-fragmen ACTH yang inaktif. Produksi CRH juga tel ah diper lihatkan pada tumor ektopik yang mensekresi ACTH, tapi apakah CRH memainkan peranan dalam patogenesis masih belum jelas. Sindroma ACTH ektopik terjadi terutama hanya pada sejumlah kecil tumor dengan jenis-jenis tertentu, karsinoma small cell pada paru paru menjadi penyebab pada 50% kasus.
3. Tumor-tumor Adrenal : Adenoma-adenoma dan karsinoma -karsinoma adrenal yang memproduksi glukokortikoid timbul secara spontan. Tumor -tumor ini tidak dipengaruhi oleh hipotalamus-hipofisis dan secara otonom mensekresi steroid-steroid adrenokortikal. Yang lebih jarang, timbul karsinoma -karsinoma adrenal akibat adanya hipersekresi ACTH yang berlangsung kronis pada pasien-pasien penyakit CuShing dan hiperplasia nodular adrenal ataupun hiperplasia adrenal kongenital.
Tumor-tumor Penyebab Sindroma ACTH Ektopik
· Karsinoma small cell di paru-paru (sekitar 50% kasus)
· Tumor-tumor sel pulau-pulau pankreas
· Tumor-tumor karsinoid (paru-paru, timus, usus, pankreas, ovarium)
· Karsinoma modular firoid
· Feokromositoma dan tumor-tumor yang berkaitan
E. PATOFISIOLOGI
1. Penyakit Cushing : Pada-penyakit Cushing, hipersersekresi ACTH berlangsung secara episodik dan acak serta menyebabkan hipersekresi kortisol dan tidak terdapat irama sirkadian yang normal. Inhibisi umpan-balik ACTH (yang disekresi dari adenoma hipofisis) oleh kadar glukokortikoid yang fisiologis tidak ada; jadi, hipersekresi ACTH terus menetap walaupun terdapat peningkatan sekresi kortisol dan menyebabkan berlebihan glukokortikoid kronis. Sekresi ACTH dan kortisol yang berlangsung episodik menyebabkan kadarnya tidak menentu di dalam plasma; yang suatu saat dapat berada dalam batas normal. Tetapi, hasil pemeriksaan kecepatan produksi kortisol; kortisol bebas dalam urin atau kadar kortisol secara multipel yang diambil dari contoh darah di waktu-waktu tertentu selama 24 jam memastikan adanya hipersekresi kortisol. Sebagai tambahan, karena tidak adanya variabilitas diurnal, kadar ACTH dan kortisol dalam plasma tetap meninggi sepanjang hari. Keseluruhan peningkatan sekresi glukokortikoid ini menyebabkan terjadinya manifestasi-manifestasi sindroma Cushing; tetapi, biasanya sekresi ACTH dan LPH tidak cukup meningkat sehingga dapat menyebabkan hiperpigmentasi
a. Abnormalitas sekresi ACTH- Walaupun terdapat hipersekresi ACTH , respons terhadap stres tidak ada, stimulasi-stimulasi seperti hipoglikemia atau tindakan pembedahan gagal untuk meningkatkan sekresi ACTH dan kortisol lebih lanjut. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya supresi fungsi hipotalamus dan sekresi CRH oleh hiperkortisolisme, yang menyebabkan hilangnya kontrol hipotalamus pada sekresi ACTH
b. Efek kortisol yang berlebihan- Kortisol yang berlebihan tidak hanya menghambat fungsi hipotalamus dan hipofisis yang normal, mem pengaruhi pelepasan ACTH, tirotropin, GH dan gonadotropin, tetapi juga mempengaruhi semua sistim akibat efek sistemik glukokortikoid yang berlebihan .
c. Androgen yang berlebihan- Sekresi androgen oleh adrenal juga meningkat pada penyakit Cushing dan derajat berlebihnya androgen paralel dengan ACTH serta kortisol. Jadi kadar DHEA sulfat dan androstenedion dalam plasma meningkat dalam tingkat sedang pada penyakit Cushing; konversi perifer hormon-hormon ini menjadi testosteron dan dihidrotestosteron menyebabkan kelebihan androgen. Pada wanita hal ini menyebabkan hirsutisme, akne dan amenorea. Pada pria pasien penyakit Cushing, supresi LH oleh kortisol akan menyebabkan penurunan sekresi testosteron oleh testis, menyebabkan menurunnya libido dan impotensi. Peningkatan sekresi androgen adrenal tidak cukup untuk mengkompensasi terjadinya penurunan produksi testosteron gonadal.
2. Sindroma ACTH Ektopik: Hipersekresi ACTH dan kortisol biasanya lebih banyak pada pasien -pasien kelainan ini dibandingkan pasien - pasien penyakit Cushing. Hipersekresi ACTH dan kortisol terjadi secara episodik acak, dan kadarnya sering sangat meningkat.
3. Tumor-tumor Adrenal :
a. Sekresi otonom- Tumor-tumor primer, baik karsinoma maupun adenoma, akan menyebabkan hipersekresi kortisol secara otonom. Kadar ACTH yang bersirkulasi dalam plasma mengalami supresi, menyebabkan atrofi korteks pada adrenal yang tidak bertumor. Sekresi episodik secara acak, dan tumor-tumor ini khas yaitu tidak berespons terhadap dilakukannya manipulasi aksis hipotalamus-hipofisis dengan obat-obat farmakologis seperti deksametason dan metirapon.
b. Adenoma-adenoma adrenal - Sindroma Cushing yang disebabkan adenoma adrenal secara tipikal menimbulkan hanya manifestasi -manifestasi klinis berupa glukokortikoid berlebihan, karena biasanya hanya mensekresi kortisol. Jadi, adanya androgen atau mineralokortikoid yang berlebihan harus dipikirkan disebabkan oleh tumor yang berupa karsinoma adrenokortikal.
c. Karsinoma-karsinoma adrenal- Karsinoma adrenal sering menyebabkan hipersekresi steroid-steroid adrenokortikal multipel dan prekursor-prekursornya. Kortisol dan androgen -androgen adalah steroid -steroid yang paling sering disekresi dalam jumlah yang be rlebihan. Manifestasi -manifestasi klinis hiperkortisolisme biasanya berat dan cepat progresif pada pasien -pasien ini. Pada wanita, jelas terdapat gambaran androgen yang berlebihan; kadang-kadangdapat terjadi virilisasi. Sering terjadi hipertensi dan hipokalsemia; hal ini penting, paling sering terjadi; akibat efek mineralokortikoid kortisot, yang lebih jarang, juga terdapat hipersekresi DOC dan aldosteron.
PATOFISIOLOGI PATHWAYS
 | |||
 | |||
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Obesitas- Merupakan manifestasi klinis yang paling sering dijumpai, dan penambahan berat badan biasanya merupakan gejala awal. Keadaan ini secara klasik bersifat sentral, terutama mengenai wajah, leher, badan, dan abdomen, dan bersifat relatif di ekstremitas. Akumulasi lemak pada wajah menyebabkan terjadinya moon facies yang khas yang terdapat pada 75% kasus .Akumulasi lemak di sekeliling leher terutama terdapat pada jaringan lemak supraklavikuler dan dorsoservikal, keadaan yang terakhir ini menyebabkan "punuk sapi" (buffalo hump).
Tidak terdapat obesitas pada sejumlah kecil pasien yang tidak mengalami peningkatan berat badan tetapi biasanya pasien-pasien ini mempunyai lemak yang diredistribusikan di daerah sentral serta gambaran wajah yang khas.
2. Perubahan-perubahan pada kulit- Sering terjadi, dan adanya keadaan ini harus dipikirkan disebabkan oleh kortisol yang berlebihan. Atrofi dan jaringan ikat di bawahnya menyebabkan penipisan (gambaran kulit yang transparan). Mudahnya terjadi memar akibat trauma kecil saja terjadi pada 40% kasus, striae terjadi pada 50-70%; ini khas berupa gambaran penekanan kulit berwarna merah sampai keunguan, yang terjadi sekunder akibat hilangnya jaringan ikat di bawah kulit, leher (tidak jarang selebar 0,5-2 cm) dibandingkan striae putih dadu yang dapat timbul pada kehamilan atau peningkatan berat badan yang berlangsung cepat. Striae-striae ini sering ditemukan di abdomen tetapi dapat pula terjadi disekitar payudara, pinggul, pantat, paha dan aksila.
Luka-luka minor dan abrasi mungkin lambat menyembuh, dan luka-luka insisi akibat pembebanan mungkin mengalami pembentukan zat tanduk. Sering terdapat infeksi jamur mukokutaneus, termasuk tinea versikolor, pada kuku (onikomikosis) dan kandidiasis oral.
Hiperpigmentasi kulit jarang terjadi pada penyakit Cushing atau tumor -tumor adrenal tetapi sering dijumpai pada sindroma ACTH ektopik.
3. Hirsutisme- Terjadi pada sekitar 80% pasien-pasien berjenis kelamin perempuan akibat hipersekresi androgen-androgen adrenal. Hirsutisme fasial paling sering dijumpai, tetapi peningkatan pertumbuhan rambut dapat pula terjadi di daerah abdomen, payudara, dada dan paha bagian atas. Akne dan seborea biasanya timbul menyertai hirsutisme. Jarang terjadi virili sme kecuali pada karsinoma adrenal, yang timbul dengan frekuensi kurang lebih 20%.
4. Hipertensi- Hipertensi adalah gambaran klasik dari sindroma Cushing spontan; terdapat pada kurang lebih 75% kasus, tekanan darah diastolik lebih dari 100 mmHg pada lebih dari 50% pasien. Hipertensi dan komplikasi-komplikasinya menjadi penyebab utama dari angka morbiditas dan mortalitas sindroma Cushing spontan.
5. Disfungsi gonad - Sering dijumpai seba gai akibat dari meningkatnya androgen (pada perempuan) dan kortisol (pada laki-laki dan dalam jumlah yang lebih kecil pada perempuan). Amenorea terjadi pada 75% wanita-wanita di usiapremenopause dan biasanya disertai dengan adanya infertilitas. Sering terdapat penurunan libido pada laki -laki, dan sebagian mengalami pengurangan rambut tubuh dan testis melunak.
6. Gangguan-gangguan psikologi- Terjadi pada sekitar sebagian besar pasien. Gejala-gejala yang ringan mencakup labilitas emosionil dan peningkatan iritabilitas. Anxietas, depresi, konsentrasi yang buruk serta ingatan yang buruk juga dapat timbul. Sering terjadi euforia, kadang -kadang timbul manifestasi euforia pada pasien. Pada sebagian besar pasien timbul gangguan tidur, berupa insomnia atau terbangun di dini hari.
Kelainan-kelainan psikologis yang berat terjadi pada sebagian kecil pasien mencakup depresi yang berat, psikosis disertai dengan waham-waham atau halusinasi dan paranoia. Sebag ian pasien mempunyai keinginan melakukan bunuh diri.
7. Kelemahan otot- Terjadi pada sekitar 60% kasus, sering terjadi di bagian proksimal dan biasanya paling prominen pada ekstremitas bagian bawah.
8. Osteoporosis - Terdapat pada kebanyakan pasien; nyeri di bagian belakang tubuh merupa kan keluhan awal pada 58% kasus. Fraktur-fraktur patologis terjadi pada kasus -kasus yang berat, terjadi pada iga-iga dan korpus vertebra. Fraktur kompresi di tulang belakang terlihat pada pemeriksaan radiologis pada 16-22%.
9. Batu ginjal - Batu ginjal yang terjadi akibat hiperkalsiuria yang disebabkan oleh glukokortikoid terjadi pada sekitar 15% pasien, kolik ginjal kadang-kadang timbul sebagai keluhan yang menyebabkan pasien datang ke dokter.
10. Haus dan poliuri - Sekunder akibat adanya hiperglikemia berat dan diabetes melitus terjadi pada sekitar 10% pasien, lebih sering dijumpai intoleransi glukosa yang asimt omatik. Jarang terjadi ketoasi dosis diabetik,
Tidak ada komentar:
Posting Komentar