askep gagal ginjal kronik

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Ginjal adalah alat ekskresi yang terbaik ditubuh yang sesungguhnya merupakan filtrasi air tubuh yang rumit. Ginjal mampu menyaring seluruh suplai darah di tubuh kita 25 kali dalam satu hari. Ginjal membersihkan kotoran beracun yang dihasilkan tubuh sementara dalam waktu yang bersamaan ginjal juga menjaga keseimbangan kandungan garam, asam dan air dalam tubuh. Limbah kimia dan kelebihan air hasil sisa metabolisme dikumpulkan oleh ginjal dan disalurkan ke kandung kemih dalam bentuk urin. Ginjal juga membantu kondisi lingkungan tubuh dan menghasilkan hormon penting untuk mengatur tekanan darah dan produksi sel darah merah.

Jadi Kegagalan kerja ginjal memicu tekanan darah tinggi, anemia, dan menumpuknya limbah dalam darah; yang dapat membahayakan jiwa.maka sayangilah ginjal kita dengan meminum air dan jika merasa sudah lelah tubuh beristirahat (relaksasi ) Ginjal dimiliki oleh semua vertebrata dan sebagian invertebrata

Manusia, seperti halnya vertebrata lain memiliki 2 buah ginjal, fungsi terpenting dari ginjal adalah membuang limbah beracun dari darah. Sebagian besar dari limbah ini adalah senyawa urea mengandung nitrogen dan asam urat, kreatinin dll lihat. Kemampuan ginjal untuk menjalankan fungsinya dalam membuang kotoran, bergantung pada unit fungsional dari ginjal yang disebut nephron. Bersama dengan kandung kemih, dua ureter, dan satu urethra, ginjal menyusun sistem uriner tubuh.

B.     TUJUAN

a.      Tujuan umum:

Tujuan umum penulis dalam menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah keperawatan  perkemihan

b.      Tujuan khusus

Tujuan khusus penulis dalam menyusun makalah ini agar mahasiswa / mahasiswi mengetahui apa itu askep pada gagal ginjal kronis

C.    Rumusan Masalah

1.    Apa pengertian dari gagal ginjal kronis ?

2.    Bagaimana etiologi GGK ?

3.    Bagaimana tandan dan gejala GGK ?

4.    Bagaimana patofisiologi GGK?

5.    Bagaimana askep pada GGK ?

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

·         Infeksi misalnya pielonefritis kronik

·         Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

·         Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

·         Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

·         Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

·         Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

·         Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

·         Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

·         Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik

·         Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

·         Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

v  PATWAY

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF

1.      Ketidakseimbangan cairan

Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2.      Ketidaseimbangan Natrium

Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.

3.      Ketidakseimbangan Kalium

Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.

4.      Ketidaseimbangan asam basa

Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5.      Ketidakseimbangan Magnesium

Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.

6.      Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor

Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.

7.      Anemia

Penurunan Hb disebabkan oleh:

·         Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

·         Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.

·          Defisiensi folat

·          Defisiensi iron/zat besi

·          Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

8.      Ureum kreatinin

Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b.Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

• Hipertensi

• Edema periorbital

• Pembesaran vena leher

• Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

• Krekel

• Nafas dangkal

• Kusmaull

• Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

• Anoreksia, mual dan muntah

• Perdarahan saluran GI

• Ulserasi dan pardarahan mulut

• Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal

• Kram otot

• Kehilangan kekuatan otot

• Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

• Warna kulit abu-abu mengkilat

• Pruritis

• Kulit kering bersisik

• Ekimosis

• Kuku tipis dan rapuh

• Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

• Amenore

• Atrofi testis

D.PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       URIN

-          Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)

-          Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin

-          Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

-          Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1

-          Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

-          Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

-          Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

b.       DARAH

-          BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

-          Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

-          SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

-          GDA:asidosis metabolik, ph  kurang dari 7,2

-          Natrium serum : rendah

-          Kalium: meningkat

-          Magnesium;

-          Meningkat

-          Kalsium ; menurun

-          Protein (albumin) : menurun

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1.      Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2.       Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3.      Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN

Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

1.      Pengaturan minum

Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.  Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

2.      Pengendalian hipertensi

Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.

3.      Pengendalian K dalam darah

Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia  maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.

4.      Penanggulangan Anemia

Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

5.      Penanggulangan asidosis

Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

6.      Pengobatan dan pencegahan infeksi

Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.

7.      Pengurangan protein dalam makanan

Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.

8.      Pengobatan neuropati

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini  sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.

9.      Dialisis

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan  tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.

10.  Transplantasi

Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

Prinsip Diet Penderita Gagal Ginjal Kronis

1.      Diet lunak atau biasa

2.      Sebagai sumber karbohidrat: gula pasir, selai, sirup, dan permen.

3.      Cukup energi dan rendah protein

4.      Sebagai sumber protein, diutamakan protein hewani, misalnya: susu, sapi, daging, dan ikan. Banyaknya sesuai dengan kegagalan fungsi ginjal penderita.

5.      Sebagai sumber lemak, diutamakan lemak tidak jenuh, dengan kebutuhan sekitar 25 persen dari total energi yang diperlukan.

6.      Untuk kebutuhan air, dianjurkan sesuai dengan jumlah urine 24 jam; sekitar 500 mililiter melalui minuman dan makanan.

7.      Untuk kebutuhan kalium dan natrium dengan keadaan penderita.

8.      Untuk kebutuhan kalori, sekitar 35 Kkal/Kg berat badan/hari.

9.      Membatasi asupan garam dapur jika ada hipertensi(darah tinggi) atau edema (bengkak).

10. Dianjurkan juga mengonsumsi agar-agar karena selain mengandung sumber energi juga mengandung serat yang larut.

Makanan yang sebaiknya dibatasi

1.      Sumber karbohidrat seperti: nasi, jagung, kentang, makaroni, pasta, hevermout, ubi.

2.      Protein hewani, seperti: daging kambing, ayam, ikan, hati, keju, udang, telur.

3.      Sayuran dan buah-buahan tinggi kalium, seperti: apel, alpukat, jeruk, pisang, pepaya dan daun pepaya, seledri, kembang kol, peterseli, buncis dan anggur