hemostasis

BAB I 

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Setiap orang mengetahui bahwa pendarahan pada akhirnya akan berhenti ketika terjadi luka atau terdapat luka lama yang mengeluarkan darah kembali. Saat pendarahan berlangsung, gumpalan darah beku akan segera terbentuk dan mengeras, dan luka pun pulih seketika. Sebuah kejadian yang mungkin tampak sederhana dan biasa saja di mata Anda, tapi tidak bagi para ahli biokimia. Penelitian mereka menunjukkan, peristiwa ini terjadi akibat bekerjanya sebuah sistem yang sangat rumit. Hilangnya satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau kerusakan sekecil apa pun padanya, akan menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.

Darah harus membeku pada waktu dan tempat yang tepat, dan ketika keadaannya telah pulih seperti sediakala, darah beku tersebut harus lenyap. Sistem ini bekerja tanpa kesalahan sedikit pun hingga bagian-bagiannya yang terkecil.

Jika terjadi pendarahan, pembekuan darah harus segera terjadi demi mencegah kematian. Di samping itu, darah beku tersebut harus menutupi keseluruhan luka, dan yang lebih penting lagi, harus terbentuk tepat hanya pada lapisan paling atas yang menutupi luka. Jika pembekuan darah tidak terjadi pada saat dan tempat yang tepat, maka keseluruhan darah pada makhluk tersebut akan membeku dan berakibat pada kematian.

2. Tujuan

Tujuan umum

Adapun tujuan umum penulis menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya di kuliah “keperawatan system imun dan hematologi II” dengan materi pembahasan “hemostasis dan pembekuan darah”.

Tujuan khusus

Adapun tujuan khusus penulis menyusun makalah ini yaitu supaya mahasiswa mampu memahami pengetahuan tentang imun dan hematologi II, perubahan-perubahan hemostasis dan pembekuan darah, dsb.

3. Rumusan masalah

Keperawatan system Imun Dan Hematologi II merupakan suatu pembelajaran yang kompleks, namun pada kesempatan kali ini penulis membatasi bahan pembahasan yaitu akan membahas tentang hemostasis dan pembekuan darah yang dijabarkan mulai dari: peristiwa-peristiwa hemostasis, mekanisme pembekuan darah, keadaan yang menyebabkan perdarahan hebat pada manusia, keadaan tromboemboli pada manusia, pencegahan pembekuan darah diluar tubuh, dan tes-tes pembekuan darah.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Pengertian

Hemostasis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera. Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada keadaan homeostasis, hemostasis dan pembekuan melindungi individu dari perdarahan masif sekunder akibat trauma. Dalam keaadaan abnormal, dapat terjadi perdarahan atau trombosis dan penyumbatan cabang-cabang vaskular, yanag dapat mengganggu sistem tubuh lainnya.

Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Mekanisme yang menghentikan perdarahan (hemostasis) terdiri atas tiga fase :

1.    Fase vaskuler

Pembuluh yang cedera segera berkontriksi. Spasme pembuluh darah ini sudah mencukupi pada perdarahan kapiler.

2.    Fase trombosit

Trombosit akan teragregasi di sekitar tempat perdarahan. Sel kecil ini dengan cepat tertarik ke endotelium yang cedera dan membentuk sumbatan longgar. Sumbatan trombosit efektif menghentikan perdarahan dari pembuluh darah kecil seperti venula yang merupakan perlindungan sementara pada cedera yang lebih besar. Penghentian perdarahan luka vaskuler yang lebih sempurna dan permanen dihasilkan melalui pembekuan darah, dengan mase seperti gel, lengket, dan efektif mengontrol perdarahan pada umumnya.

3.    Fase koagulasi

Dimulai dari jaras instrinsik meupun ekstrinsik. Reaksi berantai dan berurutan teraktifasi mendorong terjadinya agregasi trombosit lebih lanjut. Fungsi lainnya adalah mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Benang-benang fibrin kemudian terbentuk di sela-sela sumbatan trombosit, memperkuat sumbatan tersebut, dan membentuk bekuan yang lebih besar. Hasilnya pembuluh yang rusak akan tertambal dan aliran darah di daerah itu akan melambat.

Pembekuan darah adalah proses dimana komponen cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah.

Pada pembekuan darah yang terjadi adapun factor-faktor pembekuan darah antara lain

• F.I = FIBRINOGEN, merupakan prekursor fibrin (protein terpolimerasi)
• F.II = PROTROMBIN, merupakan prekursor enzim proteolitik trombin dan mungkin akselerator lain pada konversi protrombin.
• F.III = TROMBOPLASTIN JARINGAN, aktifator lipoprotein jaringan pada protrombin
• F. IV = ION CA, diperlukan untuk aktivasi protombin dan pembentukan
  fibrin
• F.V. = PROAKSELERIN, merupakan akselerator plasma globin : suatu factor plasma yang mempercepat konversi protrombin menjadi thrombin.
• F.VI. = BENTUK AKTIP F.V.
• F.VII = PROKONVERTIN, akselator konversi protombin serum : suatu
  faktor serum yang mempercepat konversi protombin
• F.VIII = ANTI HEMOFILIK FAKTOR (AHG), suatu faktor plasma yang berkaitan dengan factor III trombosit dan factor Christmas (IX), mengaktivasi protmrombin
• F.IX = CHRISTMAS FAKTOR, faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan VIIIAHG, mengaktifasi protombin.
• F.X = STUART PROWER FAKTOR, suatu faktor plasma dan serum ,
  akselerator konversi protombin
• F.XI = PLASMA TROMBOPLASTIN ANTECEDENT, akselator pembentukan thrombin.
• F.XII = HAGEMEN FAKTOR, suatu faktor plasma, mengaktifasi faktor XI
• F.XIII = FIBRINASE FAKTOR, mengaktifasi bekuan fibrin yang lebih kuat.

B.    Peristiwa-pristiwa hemostasis

Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.

Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.

Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.

Rangkaian peristiwa pada hemostasis pada lokasi jejas vaskula adalah sebagai berikut:

• Setelah jejas awal terjadi, terdapat periode vasokonstriksi arteriol yang singkat, sebagian besar disebabkan oleh mekanisme refleks neurogenik dan diperkuat oleh sekresi lokal faktor seperti endotelin (vasokonstriktor kuat yang berasal dari endothel). namun efeknya berlangsung sesaat dan perdarahan akan terjadi kembali karena efek ini tidak dimaksudkan untuk mengaktivasi trombosit dan sistem pembekuan.
• Jejas endothel juga membongkar matriks ekstraselular (ECM) yang sangat trombogenik, yang memungkinkan trombosit menempel dan menjadi aktif, yaitu mengalami suatu perubahan bentuk dan melepaskan granula sekretoris. Dalam beberapa menit, produk yang disekresikan telah merekrut trombosit tambahan (agregasi) untuk membentuk sumbat hemostatik (kejadian ini merupakan proses hemostasis primer).
• Faktor jaringan, suatu faktor prokoagulan dilapisi membran yang disintesis oleh endothel, juga dilepaskan pada lokasi jejas. Faktor ini bekerja bersama dengan faktor trombosit yang disekresikan untuk mengaktifkan kaskade koagulasi, dan berpuncak pada aktivasi trombin. Selanjutnya trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga menginduksi rekrutmen trombosit dan pelepasan granula lebih lanjut. Rangkaian hemostasis sekunder ini memerlukan waktu lebih lama dibandingkan dengan pembentukan sumbatan trombosit awal.
• Fibrin terpolimerisasi dan agregat trombosit membentuk suatu sumbat permanen yang keras guna mencegah pendarahan lebih lanjut. Pada tahapan ini, mekanisme kontra-regulasi (misalnya t-PA (tissue Plasminogen Activator) digerakkan untuk membatasi sumbat hemostatik pada lokasi jejas.

Apabila cuaca panas, sistem kulit akan merespon dengan mengeluarkan peluh melalui kelenjar keringat pada epidermis kulit untuk mencegah suhu darahnya meningkat, pembuluh darah akan mengembang untuk mengeluarkan panas ke sekitarnya, hal ini juga menyebabkan kulit berwarna merah.

Apabila kadar glukosa dalam darah telah habis atau berkurang dari jumlah tertentu, hati akan dirangsang oleh insulin untuk mengubah glikogen menjadi glukosa supaya dapat digunakan sebagai tenaga untuk kontraksi otot.

C.   Mekanisme pembekuan darah

Pembekuan darah adalah proses yang terjadi ketika komponen cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang di namakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun terutama oleh sel-sel darah yang terperangkap dalam jaringan-jaringan fibrin. Fibrin di bentuk oleh protein dalam plasma melalui urutan reaksi yang kompleks.

Berbagai faktor terlibat dalam tahap-tahap reaksi pembentukan fibrin. Faktor pembekuan darah terdiri dari jalur ekstrinsik dan instrinsik. Apabila di jaringan terjadi trauma, jalur ekstrinsik akan diaktivasi dengan pelepasan substansi yang dinamakan tromboplastin. Sesuai reaksi, protrombin mengalami konversi menjadi trombin, yang pada gilirannya mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Kalsium (faktor IV) merupakan kofaktor yang di perlukan dalam berbagai reaksi ini. Pembekuan darah melalui jalur instrinsik diaktivasi saat lapisan kolagen pembuluh darah terpajan. Faktor pembekuan kemudian secara berurutan akan diaktifkan seperti halnya jalur ekstrinsik, sampai pada akhirnya terbentuk fibrin. Meskipun lebih lama, urutan kejadian ini yang lebih sering terjadi pada pembekuan darah in vivo.

Jalur instrinsik juga bertanggungjawab dalam permulaan pembekuan darah yang terjadi akibat bersentuhan dengan bahan asing lainnya, seperti apabila darah di ambil dan di masukan ke dalam tabung. Oleh sebab itu, antikoagulan sering harus ditambahkan dalam tabung reaksi ketika mengambil spesimen darah untuk di uji diagnostik. Antikoagulan yang biasa digunakan bisa berupa sitrat, yang akan mengikat kalsium plasma, atau heparin yang mencegah konversi protrombin menjadi trombin. Sitrat tidak dapat digunakan sebagai antikoagulan in vivo karena ikatan kalsium plasma dapat menyebabkan hipokalsemia dan kematian. Heparin dapat digunakan secara klinis sebagai antikoagulan. Hepairin juga digunakan secara klinis sebagai antikoagulan dengan menghambat produksi berbagai faktor pembekuan plasma.

Setiap orang mengetahui bahwa pendarahan pada akhirnya akan berhenti ketika terjadi luka atau terdapat luka lama yang mengeluarkan darah kembali. Saat pendarahan berlangsung, gumpalan darah beku akan segera terbentuk dan mengeras, dan luka pun pulih seketika

Keping darah atau trombosit, yang merupakan unsur berukuran paling kecil penyusun sumsum tulang, sangat berperan dalam proses pembekuan darah. Protein bernama faktor Von Willebrand terus-menerus mengalir dan berlalu-lalang ke seluruh penjuru aliran darah. Protein ini berpatroli, dengan kata lain bertugas memastikan bahwa tidak ada luka yang terlewatkan oleh trombosit. Trombosit yang terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Sel-sel trombosit ini kemudian memperkuat luka yang terbuka tersebut. Trombosit lalu mati setelah melakukan tugas menemukan tempat luka.

Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan berakhir tepat pada saat yang diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Segera setelah enzim-enzim pembantu proses pembekuan darah tersebut mencapai jumlah yang cukup, kumpulan protein yang disebut fibrinogen terbentuk. Dalam waktu singkat, terbentuklah benang-benang yang saling bertautan, saling beranyaman dan membentuk jaring pada tempat keluarnya darah. Sementara itu, trombosit atau keping-keping darah yang sedang bertugas tanpa henti, terperangkap dalam jaringan dan mengumpul di tempat yang sama. Apa yang disebut dengan gumpalan darah beku adalah penyumbat luka yang terbentuk akibat berkumpulnya keping darah yang terperangkap ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan hilang.

Bekuan yang terbentuk dalam tubuh dapat larut oleh karena kerja fibrinolitik yang terdiri atas plasmin dan berbagai enzim proteolitik. Melalui kerja sistem ini, bekuan dilarutkan ketika jaringan mulai menyembuh, dan sistem vaskular  ke keadaan dasar normal.

D.   Keadaan yang menyebabkan perdarahan hebat pada manusia

Ø  DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama di sebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombin dan emboli pada mikrovaskuler. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menerus menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.

Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.

Ø  Plasenta previa, merupakan suatu keadaan plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Apabila ini terjadi pada masa kehamilan dapat menyebabkan perdarahan hebat yang memungkinkan dilakukan histerektomi.

E.    Keadaan tromboemboli pada manusia

Tromboemboli dapat terjadi diman saja sepanjang pembuluh darah kita. Apabila terjadi luka atau pembuluh darah pecah karena sebab lain (dinding yang tipis/tekanan yang kuat) maka terbentuklah trombus melalui serangkaian mekanisme pembekuan darah. Pada luka di kulit, darah yang membeku tampak menutup dari luar, tampak coklat dan teraba keras. Jika pecahnya pembuluh darah terjadi didalam tubuh, maka bekuan tersebut menutup dari dalam pembuluh darah da membentuk dinding baru (sehingga diding menjadi lebih tipis dan agak menonjol / tidak rata). Sewaktu-waktu bekuan tersebut bisa lepas kembali (emboli) karena liran darah bersifat kontinue atau terus menerus, sehingga terjadiah penyumbatan jika bekuan sampai pada pembuluh darah yang lebih kecil. Tromboembli bisa juga berupa udara, misalnya pada pemasangan infus yang tidak hati-hati dapat terjadi msuknya udara ke pembuluh darah. Biasanya tromboemboli bersifat patal jika mengenai  jantung. Tromboemboli dapat juga tersangkut di pru-paru serta menghalangi aliran darah, yang dikenal dengan emboli paru-paru. Pasien dengan emboli paru-paru akan merasakan nyeri dada dan memngalami kesuitan bernafas. Jika tidak ditangani, tromboeboli dapat menyebabkan kematian.

      Berdasarkan tri tunggal virchow, trombosis vena terjadi karena adanya perlambatan aliran atau statis darah, kerusakan pada dnding pembuluh darah, dan adanya peningkatan kecenderungan gumpalan darah (hiperkoagubilitas). Apabila salah sat dari ketiga faktor ini tidak ditemukan atau tidak ada, trombosis vena tidak terjadi.

      Di eropa terdapatnya bekuan darah dipebuluh vena merupakan penyebab kematian dibandingkan dengan penyakkit AIDS, kanker payudara, kanker prostat, dan kombinasi kecelakaan. Selain itu tromboemboli vena menyebabkan kematian lebih dari 500.000 orang di eropa setiap tahunnya. 

      Gejala trombsis vena dalam yaitu nyeri tungkai, nyeri sentuh, kram, kemerahan pada kulit, kulit terasa hangat, dan bengkak. Sedangkan gejala emboli paru yaitu tidak bisa bernafas secara tiba-tiba, batuk darah, nyeri dada, gelisah, dan pingsan. Bahkan pada sebagian besar pasien dengan tromboembli vena tidak memiliki gejala-gejala tersebut. Sehingga pencegahan  merupakan hal terbaik untuk mengurangi resiko terjadinya penyakit ini. 

Istilah penyakit tromboemboli mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan. (Sylvia, 2006)

F.    Pencegahan pembekuan darah diluar tubuh

1.    Pengumpulan darah dalam wadah disilikonisasi yang mencegah aktivasi kontak bagi factor XI dan XII yang memulai mekanisme pembekuan instrinsik.

2.    Mencampur heparin dengan darah

3.    Menurunkan ion kalsium di dalam darah. Misalnya senyawa oksalat yang dapat larut yang dicampur dalam jumlah yang sangat sedikit dengan contoh darah dapat menyebabkan pengendapan kalsium oksalat dari plasma, sehingga menghambat pembekuan darah. Zat pengionisasi kalsium juga telah digunakan untuk mencegah pembekuan darah termasuk natrium ammonium atau kalsium sitrat (EDTA) . senyawa ini mengikat kalsium dalam darah untuk menyebabkan senyawa kalsium tak terionisasi dan tak adanya ion kalsium mencegah pembekuan darah. Anti koagulan sitrat mempunyai keuntungan sangat penting atas antikoagulan oksalat karena oksalat bersifat toksik bagi tubuh, sedangkan sejumlah kecil sitrat dapat disuntikkan intra vena. Setelah penyuntikan, ion sitrat disingkirkan dari darah dalam beberapa menit oleh hati, dipolimerisasi menjadi glikosa dan kemudian dimetabolisme dengan cara yang biasa. Akibatnya 500ml darah yang telah dibuat tak dapat membeku dengan natrium sitrat biasanya dapat disuntikkan ke resipien dalam beberapa menit tanpa akibat yang mengerikan. Sehingga sitrat menjadi antikoagulan yang digunakan pada transfusi darah

G.   Tes-tes pembekuan darah

Vitamin K merupakan vitamin yang larut dalam lemak, vitamin ini tahan panas namun rusak dalam asam. Vitamin K sangat penting dalam mengaktifkan beberapa jenis protein yang berperan dalam proses pembekuan darah.

Kekurangan vitamin K bisa mengarah pada gangguan pembekuan darah dan meningkatkan perdarahan. Untuk mengetahui apakah kita kekurangan vitamni K

bisa diketahui dengan TES OSTEOKALSIN, yang secara langsung bisa menunjukan kadar vitamin K dalam tubuh.

Ø  Hitung sel darah lengkap (CBC) meliputi penghitungan jumlah sel darah putih, sel darah merah, trombosit permililiter kubik darah vena, begitu pula hitung jenis, persentase setiap jenis sel berinti dalam darah (misalnya persentase polimorfonuklear, persentase limfosit)

Ø  Hitung retikulosit meliputi persenrase limfosit muda (usia 1-2 hari) tidak berintidalam darah perifer diketahui dengan pewarnaan khusus apusan darah karena hanya sel yang mengandung inklusi inti yang mengandung RNA.

Ø  Elektroforesis hemoglobin meliputi setetes darah diletakkan pada medium solid dipajankan pada medan listrik pada saat di rendam dalam larutan penyangga . berbagai hemoglobin berbeda berjalan dengan kecepatan berbeda, tergantung muatan listriknya. Pada akhir prosedur, kertas atau gel tadi diwarnai sehingga masing-masing hemoglobin pada tiap sempel dapat diidentifikasi.

Ø  Uji sickling meliputi setetes darah dicampur dengan setetes bahan pereduksi (natrium metabisulfit). Zat ini akan melepaskan oksigen dari sel darah merah dan merangsang sickling (pembentukan sabit) bila terdapat hemoglobin S. Pembentukan sabit sel darah merah diamati di bawah mikroskop dalam 30 menit setelah darah diambil dari individu yang mempunyai trait atau yang menderita anemia sel sabit. Sel darah normal tidak akan mengalami perubahan.

Ø  Alkalin fosfatase lekosit (LAP) adalah enzim yang dalam kadar tinggi terdapat dalam granula netrofil. Apusan darah tepi diberi pewarnaan khusus digunakan untuk memperkirakan jumlah LAP yang terdapat dalam setia sel. Nilai normalnya 20 sampai 30. Pasien leukemia mielogen kronis yang tidak diobati mempunyai nilai di bawah 20, dan uji ini amat berguna membantu diagnosa CML.

Ø  Uji coomb menentukan adanya imun globulin (sebagai antibodi) pada permukaan eritrosit (uji coomb langsung) atau dalam plasma (uji coomb tidak langsung)

Ø  Waktu perdarahan meliputi uji penyaringan untuk kelainan fungsi trombosit. Merupakan waktu yang dihitung dari mulainya dilakukan perlukaan kulit standart sampai berhentinya perdarahan, biasanya di lengan bawah. Waktu yang memanjang menunjukan adanya defek trombosit yang diturunkan maupun didapat misalnya penyakit von Willebrand atau pemakain aspirin.

Ø  Agregasi trombosit meliputi pengukuran waktu terbentuknya agregat trombosit secara lengkap dalam sample plasma, setelah penambahan bahan seperti epinefrin atau ADP.

Ø  Waktu protrombin meliputi pengukuran aktivitas koagulasi sistem “ekstrinsik” meliputi fibrinogen, protrombin, dan faktor  V, VII, dan X. Digunakan untuk memantau terapi derivat coumarin, begitu juga sebagai penyaring untuk penyakit hati.

Ø  Waktu tromboplastin parsial, suatu uji defisiensi semua faktor pembekuan plasma kecuali faktor VII dan faktor XIII. Biasanya dianggap memanjang jika kadar faktornya berkurang 30% dari normalnya. Biasanya digunakan untuk memantau terapi heparin.

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Hemostasis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera.

 Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang.

Pembekuan darah adalah proses dimana komponen cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah.

Pada pembekuan darah yang terjadi adapun factor-faktor pembekuan darah antara lain

• F.I = fibrinogen
• F.II = protrombin
• F.III = tromboplastin jaringan
• F. IV = ion ca
• F.V. = proakselerin
• F.VI. = bentuk aktip f.v.
• F.VII = prokonvertin
• F.VIII = ANTI hemofilik faktor (AHG)
• F.IX = christmas faktor
• F.X = stuart prower faktor
• F.XI = plasma tromboplastin antecedent
• F.XII = hagemen faktor
• F.XIII = fibrinase faktor

Saran

Penulis dalam pembuatan makalah ini menyarankan pada pembacanya supaya mempelajari dan menalaah isi dari makalah ini sebagai refrensi bacaan dalam belajar. Sebagai penulis, penulisan makalah ini tentunya terdapat banyak kesalahan untuk itu kami sebagai penulis mengaharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sehingga dalam penyusunan makalah selanjutnya menjadi lebih baik.

Daftar Pustaka

Muttaqien,Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Razimaulana.wordpress.com/2009/11/10

Smeltzer, Suzana.2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddart. Jakarta : EKG.